Dinámica conjunta de estrés y metabolismo: Antagonismo entre hormonas de estrés e insulina

Ponente(s): Carlos Andrés Gil Gómez, Tsaneva-Atanasova, K., Wedgewood, K., Zavala, E., Herrera-Valdez, M. A
El metabolismo del cuerpo humano involucra el procesamiento de moléculas dedicadas a la producción de energı́a, entre las que destacan los carbohidratos y, en especı́fico, la glucosa. Las partes del sistema endócrino que participan en la regulación de ingesta y consumo de energı́a pueden fallar, dando origen a enfermedades metabólicas como la diabetes, en la que no se absorbe la glucosa del torrente sanguı́neo de forma normal. La diabetes ha tomado gran relevancia médica en los últimos años y es una causa indirecta de un alto porcentaje de muertes en el paı́s. Es muy complicado observar el desarrollo de la diabetes en vivo, ya que es imposible medir variables fisiológicas relevantes para la enfermedad de manera contı́nua y prolongada. Peor aún, dichas mediciones no suelen realizarse hasta que ya se tienen indicios del desarrollo de la enfermedad. Las interacciones que hay entre hormonas complican nuestra comprensión de la diabetes. Por ejemplo, la liberación de insulina en las células beta del páncreas depende de la inserción y remoción de transportadores de glucosa hacia o desde la membrana, misma que es afectada directamente por la presencia de hormonas de estrés. En este trabajo utilizamos sistemas dinámicos para estudiar interacciones antagónicas entre hormonas de estrés y la liberación de insulina, tomando en cuenta la inserción de transportadores de glucosa. En nuestros modelos, es posible identificar conjuntos estables que pueden ser relacionados con algunas de las patologı́as observadas en distintos tipos de diabetes. La estructura de bifurcaciones en familias de sistemas dinámicos definidos por subconjuntos del espacio de parámetros del modelo describe transiciones relevantes que ocurren durante el desarrollo de la patologı́a. Extensiones no autónomas del modelo nos permiten considerar la ingesta de alimentos y estudiar diferencias entre la exposición crónica y aguda al estrés, como posibles causas de la resistencia a, y la deficiencia en la producción de la insulina.